冠以“肠道菌群协调”之名的菌液灌肠,根本上也还是医疗手段的老一套,并未脱离方然此前总结的“用尽一切手段,让病患苟延残喘,企图抵达统计意义上的一百二十岁寿限”之范畴。
夺回被细菌肆虐而折损的寿命,这固然是好事,却没办法提高人的理论寿限。
进而,也就无助于“永不下车”的目标。
思考一旦抵达这样的深度,方然的感想,就迥异于盖亚的芸芸众生。
灌肠能否续命,如果能,至多又可以续到怎样的程度,这些细枝末节的小事,他暂时都抛到一边,转而认真思考自己肠道里的亿万细菌,或者,推广到身体内动辄以公斤计的寄生微生物,对永生来说会意味着什么。
炸弹,不知何时就会爆的炸弹,一点也不夸张。
充满不确定性的威胁,来自于微生物繁衍过程中的dna复制错误,或者,对某些连dna都没有的病毒,就是rna复制错误,谁也没办法未卜先知,准确预见一大群各色各样的微生物中,会在何时突然变出高致命性的危险品种,最稳妥的办法还是斩尽杀绝,然而这分明又不现实。
不仅眼前不现实,即便未来,即便成为了“那个人”也是徒劳。
坐在研究生寝室的椅子上,一边不紧不慢敲击键盘,一边浏览公共卫生部门的内部数据库,方然在揣摩他的意外发现。
过去若干天,从全局角度分析联邦公民的健康信息,他发现了什么呢,表面上看,作为发达国家的联邦已基本消灭了高危传染病,每年死亡的公民中,明确由细菌、病毒感染而死的比例还不到百分之六,似乎面对死神的镰刀,细菌、病毒只是很次要的威胁。
但如果撇开表象,考虑到“人的理论寿限是一百二十岁”的直白事实,按根本原因、而非直接诱因来统计死亡数据,结论就变得不太一样。
回到分析的基础,一个人,由活着到死亡,原因究竟有哪些呢:
笼统的讲,显然可以分类为“外因”和“内因”,前者譬如枪击,后者譬如心梗,两者之间泾渭分明,但实际上,现在医学研究却明确指出,大量表面上可以归类为“内因”,也就是人体自身缺陷与运行异常所致的死亡,本质上或多或少都包含外界环境的影响,这种影响,既包括大气污染、电离辐射等因素,也包含传统的致死因素——传染病。
但即便脱离上述威胁,大量的死亡病例,仍然有相当明确的“外致内因”;
换句话说,在这一类死亡案例中,倘若能排除外界因素的影响,就几乎可以避免丧命。
具体到微生物导致的案例,医学界也很常见,hpv感染导致绝大多数宫颈坎瑟,未知感染刺激引发阿尔兹海默症,凡此种种,案例不一而足,都足以证明人体对外来微生物的排斥程度如何强烈。
岂但说“共生”,事实上但凡有能力,免疫系统对微生物的态度从来都是“必欲除之而后快”。
从原始生命到人类的漫长演化过程中,这样的斗争,每一分每一秒都在进行,斗争与妥协的痕迹,残留在躯体各处,绝大多数侵入人体的微生物都被满门抄斩、扫地出门,但也有极少数幸运儿,或者说强者至今留存。
譬如线粒体,原始细菌侵入的证据,这一例证是众所周知的。
人体对微生物的免疫反应,是双刃剑,一方面大量屠杀细菌、病毒,清除异己
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